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发布日期:2019-12-14 11:06:24       作者:希力药业       浏览:53

  人们常常谈“病毒”色变,但有一些病毒,因为会激起人体免疫系统的反击,或者间接影响其他病毒的致病性,反而阴差阳错地助攻人类战胜某些疾病。

  与癌症的斗争,人类不再孤军奋战。只不过这一次,“友军”是病毒。

  美国著名的麻省总医院肿瘤免疫中心的科学家们,最近发现了帮助人类抗衡癌症的“神队友”。在近期发表于顶尖学术期刊《自然》的一篇文章中,他们表示,发现一些低风险的人乳头瘤病毒(HPV)在间接保护人们免受皮肤癌的侵害。研究者介绍:“这是首次在实验模型和人体中发现,常见病毒可能对健康有益,并且这种益处与癌症防护有关。”

  在人类漫长的进化史中,病毒与人一样,都是地球的主人。长期以来,人们谈“病毒”色变,然而,有一些病毒,因为激起免疫系统的反击,或者间接影响其他病毒的致病性,反而阴差阳错地助攻人类战胜某些疾病。不过,受制于技术和认知的局限,人类对这些熟悉而陌生的客人,认识还是不够深入。

  80%的女性会感染人乳头瘤病毒

  宫颈癌一直是困扰女性健康的巨大难题,有数据显示,99.7%的宫颈癌都是因感染HPV造成的。

  “人乳头瘤病毒,顾名思义,就是一类会引起皮肤和黏膜发生增生性病变的病毒,病灶往往形似乳头状突起。”南京医科大学基础医学院病原生物学系副主任、副教授严沁介绍。迄今为止,HPV已经分离出200多种亚型,不同的亚型引起不同的临床表现。临床上根据HPV致癌性的不同,将其分为高危型和低危型。

  其中,高危型HPV有HPV-16、18、31、33、39、52、58等,多与宫颈癌、肛门癌、口腔癌等恶性肿瘤相关。在宫颈癌组织中,检测出的HPV-16约占50%—60%,HPV-18约占20%。高危型HPV持续感染往往与宫颈癌前病变和宫颈癌发生高度相关,HPV引发细胞癌变的主要机制是将病毒DNA整合入宿主染色体,病毒致癌蛋白E6及E7在肿瘤发生过程中也发挥了重要作用。

  严沁表示,低危型HPV感染往往引发皮肤疣。例如HPV-1、2、3、4感染会产生跖疣和扁平疣,HPV-6、11会引起生殖器疣,例如尖锐湿疣。

  HPV的传播途径很多。江苏省医学会妇科肿瘤分会主任委员程文俊介绍,HPV多通过性传播、医源性感染、间接接触等途径传播,“80%的女性都会或多或少感染HPV病毒,但不是感染HPV就会致病,低危型的HPV就像流感病毒一样,对于免疫力强的人,这些病毒都是一过性的,就像打了你一下就跑了,但如果机体免疫力下降,这些病毒会整合到基因里,重新产生细胞致病。例如体内有肾病等基础代谢病,就有可能被‘攻陷’。”程文俊说。

  皮肤癌并非全是病毒的“错”

  目前,也有一些可能会致癌但还没有证实的HPV亚型。有研究指出,人群中广泛存在的β亚型HPV感染或许和一些恶性皮肤癌的风险有关联。然而,在《自然》杂志刊发的这篇文章中,研究者们得到的实验结果,却与过去的猜想相反。他们利用小鼠模型进行的实验表明,免疫系统完整、对HPV能产生天然免疫的小鼠,以及那些因输注T细胞而获得免疫的小鼠,在暴露于紫外线辐射,或是接触已知会导致皮肤癌的化学物质时,都能够抵抗皮肤癌。

  “HPV病毒进入小鼠体内后,HPV的肽类分子——也就是病毒蛋白,会像一个外来入侵者,诱导T细胞产生免疫应答。在这次研究中,皮肤癌细胞中的病毒活性反而比正常细胞低,这意味着被激活的T细胞可以有效攻击早期皮肤癌细胞,而这与研究者们此前的设想并不相同,反而是意外收获。”严沁解释。

  仅仅是动物实验还不足以构成说服力,研究者还检测了人类的皮肤癌样本,他们分析了25种低风险HPV的活性后发现,皮肤癌细胞中的病毒活性和病毒载量,显著低于相邻的正常皮肤,这意味着机体对病毒阳性的肿瘤细胞有很强的免疫选择。研究人员解释,那些免疫系统受抑制的患者,之所以患皮肤癌的风险大大增加,是因为免疫力的丧失,而不是HPV的致癌作用。

  基于这些发现,研究人员提出,“以针对共生HPV的T细胞为基础开发疫苗,或许可以提供一种创新方法,增强皮肤的抗病毒免疫力,有助于高危人群预防疣和皮肤癌。”

  人类能与很多病毒和谐相处

  此次研究的低危型HPV病毒,帮人类打开了了解如何与病毒和谐相处的一扇窗。